La rabdomiólisis es la ruptura rápida del músculo esquelético que libera mioglobina y CK a la sangre, sustancias tóxicas para el riñón. Entre el 13 % y 60 % de los afectados desarrollan lesión renal aguda (AKI). Esta proteína bloquea los túbulos renales y provoca estrés oxidativo, especialmente en orina ácida.
Descubre por qué la rabdomiólisis, una lesión muscular que muchos relacionan solo con deportistas o traumas extremos, representa un riesgo real de insuficiencia renal. Entenderás cómo detectar signos clave, tomar decisiones clínicas adecuadas y aplicar protocolos que pueden salvar la función renal.
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¿Qué es la rabdomiólisis y cómo afecta al riñón?
La rabdomiólisis ocurre cuando las fibras musculares se destruyen y liberan sustancias como mioglobina y creatina quinasa (CK) en sangre, lo que puede dañar los riñones. Cuando la CK supera los 5 000 U/L y la mioglobina llega a niveles de 1 500–3 000 ng/mL, el riesgo de lesión renal aguda (AKI) aumenta significativamente.
La mioglobina se filtra a través de los glomérulos y forma depósitos sólidos con proteínas como Tamm–Horsfall en los túbulos, especialmente en orina ácida, provocando obstrucción, estrés oxidativo y finalmente necrosis tubular aguda. Esto se agrava cuando existe hipovolemia y vasoconstricción renal, reduciendo el flujo sanguíneo cortical.
¿Qué tan frecuente es y qué gravedad tiene?
La incidencia es difícil de cuantificar, pero estudios indican que entre el 10 % y 50 % de los pacientes con rabdomiólisis desarrollan AKI, y entre ellos, algunos requieren diálisis. En pacientes críticos con falla renal la mortalidad puede alcanzar hasta el 59 % frente al 22 % en quienes no desarrollan AKI. El pronóstico renal es generalmente favorable: la mayoría recupera función en los primeros tres meses, si se maneja adecuadamente.
¿Cómo se diagnostica?
Se hace evidencia en laboratorio: CK elevada, usualmente >5 000 U/L.
Prueba de orina positiva para sangre sin eritrocitos: indica mioglobinuria. La CK es más sensible que la mioglobina sérica, aunque esta última también ayuda a valorar el riesgo renal.
Herramientas de riesgo como el McMahon Score son útiles: puntuaciones ≥ 6 indican probabilidad de necesitar diálisis en más del 50 % de casos.
Tratamiento: lo que funciona (y lo que no)
Hidratación agresiva
El pilar del manejo es la reposición inmediata de líquidos con cristaloides isotónicos (salina o Ringer lactato), empezando preferiblemente en las primeras 6 horas tras la lesión muscular. Esto busca mantener una diuresis de al menos 1–3 mL/kg/h o 200–300 mL/h adultos. En casos de aplastamiento (crush), se pueden llegar a administrar entre 10 y 20 L en 24 h
Alcalinización y diuréticos
Aunque históricamente se utilizó bicarbonato para elevar el pH urinario (>6.5), la evidencia actual no demuestra beneficios superiores frente a la salina sola, y su uso rutinario no está recomendado salvo para corregir acidosis sistémica.
El manitol puede considerarse si la diuresis permanece baja tras hidratación adecuada (>20 mL/h), pero debe usarse con precaución, ya que no reduce de forma concluyente la incidencia de AKI y puede causar sobrecarga hídrica o hiperosmolaridad.
Manejo de electrolitos
Son comunes hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia tras la destrucción muscular. El enfoque es similar al de otras causas de desequilibrio electrolítico: controlar ECG, glucosa-insulina para hiperkalemia severa (>6 mEq/L), usar gluconato de calcio en casos de arritmias, y tratar hipocalcemia sólo si es sintomática.
Terapia renal sustitutiva (TRS)
La diálisis se reserva para casos con AKI persistente, acidosis severa, hiperpotasemia refractaria o sobrecarga hídrica. La evidencia no respalda su uso profiláctico únicamente por altos niveles de CK o mioglobina. Modalidades como la hemofiltración continua (CKRT) o con filtros de alta permeabilidad pueden remover mioglobina, pero su impacto clínico aún no está claro.
Clave práctica
| Evitar ejercicio sin hidratación adecuada, conocer signos tempranos, buscar atención oportuna si hay síntomas incluso leves. |
La rabdomiólisis es una causa potencialmente grave de lesión renal aguda, pero con una intervención oportuna centrada en hidratación, control de electrolitos y seguimiento clínico, la mayoría de los pacientes se recuperan por completo. La evidencia actual favorece fluidoterapia agresiva y desalienta el uso rutinario de bicarbonato o manitol, salvo indicación específica. Reconocer los factores de riesgo y actuar temprano puede prevenir daño renal irreparable.